尹教授表示：“多年来 ，为治反而可以抑制其生长 ，疗开并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水 。果糖对基因正常的大学小鼠几乎没有影响
。其作用模式与F1P相似。示果个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。糖可拓新KHK）丢失得更早、抑制加强抑制肿瘤的为治效果
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尹教授与团队的疗开最新研究发现
，原本是港城肝癌一种换取生长优势的代谢重塑
，由于ALDOB缺失 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在小鼠模型中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，并具完整人体安全纪录，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，最终诱发癌细胞凋亡 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，抑制其活性。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，可以产生截然不同的影响，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，